糖尿�。―M）是一種多病因的代謝疾病，特點是慢性高血糖，伴隨因胰島素分泌及、或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。是由于人體內胰島素缺乏或胰島素不能有效發揮作用而導致的一種終身性疾病，中醫稱消渴癥。表現為血液中的糖濃度升高及糖尿,典型癥狀為多飲、多尿、多食、消瘦、頭暈和乏力，隨病程延長，伴有一系列并發癥出現，并發癥是導致糖尿病患者死亡的重要因素。
糖尿病分原發性及繼發性兩類。前者占絕大多數，有遺傳傾向，其基本病理生理為絕對或相對胰島素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代謝紊亂，包括糖、蛋白質、脂肪、水及電解質等，嚴重時常導致酸堿平衡失常；其特征為高血糖、糖尿、葡萄糖耐量減低及胰島素釋放試驗異常。臨床上早期無癥狀，至癥狀期才有多食、多飲、多尿、煩渴、善饑、消瘦或肥胖、疲乏無力等癥群，久病者常伴發心腦血管、腎、眼及神經等病變。嚴重病例或應激時可發生酮癥酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒而威脅生命，常易并發化膿性感染、尿路感染、肺結核等。
病因
根據病因可分原發和繼發性兩大類：原發性者占絕大多數，病因和發病機理不明。繼發性者占少數，如肢端肥大癥中垂體性糖尿病、柯興綜合征中類固醇性糖尿病等。
糖尿病各型特點
1.胰島素依賴型（IDDM，Ⅰ型）其特征為：①起病較急；②典型病例見于小兒及青少年，但任何年齡均可發��；③血漿胰島素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲線；④必須依賴胰島素治療為主，一旦驟停即發生酮癥酸中毒，威脅生命；⑤遺傳為重要誘因，表現于第6對染色體上HLA某些抗原的陽性率增減；⑥胰島細胞抗體（ICA）常陽性，尤其在初發病2～3年內。有時在發病前數年常已呈陽性反應。近年來研究表明在Ⅰ型患者的鑒定中，谷氨酸脫羧酶抗體（抗GAD）陽性反應較ICA更有意義，尤其在病程較久，發展較慢的患者。
2.非胰島素依賴型（NIDDM，Ⅱ型）其特征為：①起病較慢；②典型病例見于成人中老年，偶見于幼兒；③血漿胰島素水平僅相對性降低，且在糖刺激后呈延遲釋放，有時肥胖病人空腹血漿胰島素基值可偏高，糖刺激后胰島素亦高于正常人，但比相同體重的非糖尿病肥胖者為低；④遺傳因素亦為重要誘因，但HLA屬陰性；⑤ICA呈陰性；⑥胰島素效應往往甚差；⑦單用口服抗糖尿病藥物，一般可以控制血糖。根據體重又可分為不胖和肥胖兩型。在不胖的NIDDM中，實際上尚包括一些自身免疫病變進行甚慢的Ⅰ型患者，其初期臨床表現酷似NIDDM而按MIDDM處理，久后終于逐步充分表現出Ⅰ型的特點，必須應用胰島素才能免于發生酮癥酸中毒，故在確診時，年齡往往較大，抗GAD陽性結果明顯高于NIDDM，76%：12%�？煞Q之謂成從遲發自身免疫型糖尿�。↙ADA），有人也稱1.5型糖尿病。晚近國內外報道的線粒體基因突變糖尿病，由于其臨床特點呈不典型NIDDM：起病早，無肥胖，病程中常需改用胰島素治療和胰島β細胞功能日益減退，同時尚伴有神經性耳聾，故很可能即屬于LADA之一種。目前對線粒體糖尿病的認識正在深入中。
NIDDM中，尚有一類發病在25歲之前，在5年內不用胰島素便能控制高血糖，一般不發生酮癥酸中毒，稱為青年人中老年型糖尿�。∕ODY），多屬常染色體顯性遺傳，其微血管并發癥與一般NIDDM同樣常見，但大血管并發癥較少。
3.與營養不良有關的糖尿病其特征為：①此型大多見于亞、非、南美等第三世界發展中國家，在熱帶或亞熱帶地區，故又稱熱帶性胰源糖尿病等，命名多種，后經WHO定名為與營養不良有關的糖尿��；②起病年齡大多為青少年（15～30歲）；③形體消瘦，營養不良；④不少病例須用胰島素治療，有時劑量偏大；⑤但酮癥不多見；⑥此型又可分下列二亞型：⑴胰纖維結石型：①病理上以慢性胰纖維化，胰體縮小，胰管擴大，內有鈣化結石，以致外分泌與內分泌均受累；②起病于青少年，男女之比為3∶1；③以慢性反復發作性腹痛、腹瀉、消化不良、營養缺乏等慢性胰病為特征；④血糖有時可很高，達400～600mg/dl（22～33mmol/L)；⑤約80%須胰島素治療；⑥但即使停藥，酮癥罕見；⑦病人大多于40～50歲死亡，亦可呈各種慢性糖尿病并發癥；⑧目前病因不明，有疑為多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又稱Z型，因1955年首見于Zuidema。相似病例，我院曾見1例，有病理解剖證實。
⑵蛋白質缺乏型：此型又稱J型或M型，因1955年首見于Jamaica。特征為：①起病于15～25歲的青少年；②有長期蛋白質與能量營養不良史，以致極度消瘦，BMI常＜19；③血糖中度升高，須胰島素治療；④酮癥罕見；⑤亞洲此病男女之比為2～3∶1，非洲男女相等，西印度則以女性較多；⑥病因不明，可能由于長期營養不良，β細胞數及功能低下所致，但與IDDM不同，糖刺激后仍有C肽釋放。
4.繼發性及其他
⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰島素分泌不足。
⑵內分泌性：①垂體性糖尿病，由于生長激素分泌過多，見于肢端肥大癥或巨人癥；②類固醇性糖尿病，由于皮質醇類激素分泌過多，見于庫欣病或綜合征；③胰升血糖不經瘤所致的糖尿病，由于胰島A（α）細胞瘤分泌胰升血糖素過多；④胰生長抑素瘤所致的糖尿病，由于胰島D（δ）細胞腺瘤分泌生長抑素過多等。
⑶藥源性及化學物性：多種藥物、化學物可影響糖代謝。如利尿降壓藥噻嗪米、糖皮質激素、女性口服避孕藥、止痛退熱（阿司匹林、消炎痛等）、三環抗抑制劑中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都僅能引起糖耐量減退。
⑷胰島素受體異常：又分：①受體本身缺陷有先天性脂肪營養異常癥（congenitallipodystrophy）及黑棘皮病伴女性男性化；②受體抗體所致的胰島素耐藥性糖尿病。
⑸遺傳性綜合征伴糖尿�。河卸喾N：①代謝紊亂如Ⅰ型肝糖原沉著癥、急性陣發性血卟啉病、高脂血癥等；②遺傳性神經肌肉病如糖尿病性視神經萎縮伴尿崩癥與耳聾等；③早老綜合征；④繼發于肥胖的葡萄糖不耐受性綜合征如Prader-Willi綜合征。
（二）葡萄糖耐量減退（impairedglucosetolerance，簡稱IGT）此組按診斷標準血糖空腹期＜140mg/dl（7.8mmol/L）餐后2小時＜200mg/dl(11.1mmol/L）但高于正常者，口服糖耐量試驗（OGTT）曲線亦介乎糖尿病與正常高限之間。此組特征為：血糖偏高，但未達糖尿病標準，系糖尿病的候選者，可分為肥胖型和不胖型。這類對象如不及時干預約2/3可轉變為糖尿病，飲食和運動干預可減少發病，故為預防發生糖尿病的重要對象之一。
（三）妊娠期糖尿�。╣estationaldiabetesmellitus，簡稱GDM）此組限于婦女妊娠期發生的IGT與DM，故已知糖尿病者妊娠時不屬此組。大多數病人于分娩后隨訪OGTT可恢復正常，僅30%以下病人于5～10年隨訪中轉變為真正糖尿�。ò碬HO標準）。此組病人約見于所有孕婦的1%～2%。
發病機理
胰島素絕對不足大多見于Ⅰ型（IDDM），相對不足大多見于Ⅱ型（NIDDM）病者。絕對不足的證據有以下幾點：①空腹血漿胰島素濃度很低，一般＜4μU/ml（正常值為5～20μU/ml），甚至測不出；血及24小時尿中C肽均很低，常不能測出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血漿胰島素及C肽仍低，呈扁平曲線；③對磺酰脲類治療無效；④病理切片上示胰島炎，早期有淋巴細胞等浸潤；后期β細胞呈透明變性、纖維化，β細胞數僅及原來10%。相對性胰島素分泌不足表現于空腹血漿胰島素及葡萄糖刺激后胰島素釋放試驗中的濃度均低于相應體重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血漿胰島素濃度基值或刺激后高峰均比正常對照為高，僅比相應體重而非糖尿病者低且高峰延遲出現。葡萄糖刺激后正常人胰島素高峰見于口服糖后30～60分鐘內，Ⅱ型病人的高峰約延遲30～45分鐘出現。
注：①正常人空腹血漿胰島素濃度為5～20μu/ml，口服100g糖后明顯增高，約45分鐘時達最高峰，胰島素濃度為250μu/ml以上，3小時后未恢復正常。
②肥胖者（非糖尿病人）空腹血漿胰島素濃度比正常人為高，口服100g糖后90～120分鐘才出現高峰，但低于正常。
③Ⅰ型糖尿病者空腹血漿胰島素濃度稍低于正常，口服100g糖后90～120分鐘才出現高峰，但低于正常。
④Ⅱ型糖尿病肥胖者空腹血漿胰島素高于正�；蛘�，口服100g糖后2小時才達高峰，較正常者明顯增高，但較相應體重肥胖而非糖尿病者為低。
⑤上述數據說明糖尿病者分泌胰島素較正常相應體重者為低，且高峰延遲出現，提示胰島素分泌相對不足，Ⅰ型糖尿�。ㄓ啄晷�、消瘦者）分泌更少
Ⅰ型病者每日胰島素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明顯低于正常，提示絕對分泌不足。體重正常的Ⅱ型病人胰島素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延遲出現，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明顯高于正常人，但延遲出現，提示相對性胰島素分泌不足且釋放反應遲鈍。至于胰島素分泌不足的原因則有下列因素：
（一）遺傳因素不少病人有陽性家族史，遺傳因素不論Ⅰ型或Ⅱ型均較肯定。
（二）自身免疫與Ⅰ型患者關系密切。
（三）胰島素拮抗激素糖尿病中高血糖發病機理不僅由于胰島素相對和絕對不足，而同時必須有胰升血糖素的相對或絕對的過多。正常人血糖過高時胰升血糖素受抑制，但糖尿病者則不受抑制，尤其在酮癥酸中毒時，經胰島素治療后方可恢復。未妥善控制的糖尿病中也往往升高。在糖尿病的發病機理中不僅胰島素相對和絕對不足，而尚同時伴有胰升血糖素的相對或絕對的過高，但確切原因未明。
（四）Ⅱ型糖尿病機理Ⅱ型患者的發病機理與Ⅰ型不同，主要在基因缺陷基礎上存在胰島素抵抗和胰島素分泌障礙二個環節。多數學者認為胰島素抵抗系原發異常，但很可能是二者均需存在，只是表現先后，輕重不一而已�？梢苑譃槿冢旱谝黄�，有胰島素抵抗和高胰島素血癥，血漿葡萄糖得以維持正常；第二期，胰島素抵抗加重，雖有高胰島素血癥，但胰島素愈高，受體愈不敏感，形成惡性特，雖有高胰島素血癥，仍出現餐后高血糖癥；第三期，胰島素抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖癥。胰小島分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而進一步惡化。在Ⅱ型患者的胰腺中發現有淀粉樣物質沉積，此系37氨基酸多肽稱胰淀素（amylin）。正常時胰淀素與胰島素共同貯存在分泌顆粒中，在胰島素促分泌劑的刺激下與胰島素同時分泌。在動物實驗中，胰淀素可導致胰島素抵抗。在小島中胰淀素的積累可能與Ⅱ型患者在晚期時胰島素分泌衰竭有關。
病理改變
（一）胰島病理
Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細胞多于正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上后，則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
胰小島透明變者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布于β細胞內，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結構性質與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。
（二）血管病變目前威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常并發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。
1.動脈動脈粥樣硬化見于半數以上病人，發病不受年齡限制，主楞紗及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重并發癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。
2.微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚：正�；ず窦s80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm�；ぶ杏刑穷惓练e，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為并發許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。
基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用�；ぴ龊駮r，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變。并可發生眼底視網膜病變和動脈硬化癥。
（三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
（四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。
（五）心臟除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿�。┑仍S多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，并可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。
（六）神經系全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落；軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。
臨床表現
糖尿病系一慢性進行性疾患，除Ⅰ型起病可較急外，Ⅱ型一般起病徐緩，難于估計時日。后者早期輕癥常無癥狀，但重癥及有并發癥者則癥狀明顯且較典型。病程漫長，無癥狀期困難于估計，至癥狀出現或臨床上確診后常歷時數年至數十年不等。有時可始終無癥狀，直至腦血管或心臟等嚴重并發癥而在臨終前不久才被發現有糖尿病基礎。茲將各期臨床表現分述如下。
（一）無癥狀期病者絕大多是中年以上Ⅱ型糖尿病者，食欲良好，體態肥胖，精神體力一如常人，往往因體檢或檢查其他疾病或妊娠檢查時偶然發現食后有少量糖尿。當測定空腹尿糖時常陰性，空腹血糖正�；蛏愿�，但飯后兩小時血糖高峰超過正常，糖耐量試驗往往顯示糖尿病。不少病者可先發現常見的兼有病或并發癥如高血壓、動脈硬化、肥胖癥及心血管病、高血脂癥或高脂蛋白血癥，或屢發化膿性皮膚感染及尿路感染等。Ⅰ型患者有時因生長遲緩、體力虛弱、消瘦、或有酮癥而被發現。
在Ⅱ型糖尿病無狀期或僅處于IGT狀態時，患者常常已有高胰島素血癥，而在Ⅰ型糖尿病出現癥狀前往往已有ICA和GAD的增高。
無癥狀期之前實際上尚有一般試驗包括糖耐量試驗均陰性的階段，但這些對象可能有糖尿病家屬史，巨嬰史，或伴有代謝綜合征，如胰島素抵抗，高胰島素血癥，高血壓，高LDL血癥和肥胖等，因而是屬于糖尿病的高危對象，WHO現稱潛隱性糖耐量異常。
無癥狀糖尿病經飲食或（和）運動等治療，可使病情較易得到控制，防止和減少慢性并發癥。
（二）癥狀期此期患者常有輕重不等的癥狀，且常伴有某些并發癥或伴隨癥狀或兼有病。有時本病癥狀非常輕微，但兼有病或并發癥癥狀卻非常嚴重，且有時可先于糖尿病癥狀出現，或以主要癥狀出現而將糖尿病本身癥狀掩蔽。如老年病者常先有冠心病癥群（心絞痛、心肌梗塞、心律不齊、心力衰竭等），或腦血管意外癥群，但糖尿病癥群非常輕微，故臨床上常被忽視或漏診。中年病者可先有尿路感染、肺結核、皮肢癤癰或某些外科情況如膽囊炎、胰腺炎等癥狀出現。幼年病者有時可以酮癥酸中毒為首發癥狀。如空腹及餐后血糖均明顯升高者，一般有下列典型癥狀。
1.多尿、煩渴、多飲由于糖尿，尿滲透壓升高而腎小管回吸收水減少，尿量常增多。病者尿意頻頻，多者一日夜可二十余次，夜間多次起床，影響睡眠。不僅每次尿多與尿頻，一日尿總量常在2～3L以上，偶可達十余升。由于多尿失水，病者苦煩渴，喝水量及次數乃增多，可與血糖濃度及尿量和失糖量成正比；當胰島素缺乏及酮癥酸中毒時，鈉鉀離子回吸收更困難，多尿加重；常使血漿濃縮，影響滲透壓，可釀成高滲性昏迷等嚴重后果。
2.善饑多食由于失糖，糖分未能充分利用，伴以高血糖刺激胰島素分泌，食欲�？哼M，易有饑餓感，主食有時達1～2斤，菜肴比正常人多一倍以上，尚不能滿足。但有時病者食欲忽然降低，則應注意有否感染、發熱、酸中毒、或已誘發酮癥等并發癥。多尿、多飲及多食臨床上常稱“三多癥”。
3.疲勞、體重減輕、虛弱由于代謝失常，能量利用減少，氮負平衡，失水和電解質，酮癥時更嚴重，患者感疲乏、虛弱無力。尤其是幼年（Ⅰ型）及重癥（Ⅱ型）患者消瘦明顯，體重下降可達數十斤，勞動力常減弱。久病幼兒生長發育受抑制，身材矮小，臉色萎黃，毛發少光澤，體力多虛弱。但中年以上Ⅱ型輕癥患者常因多食而肥胖。
4.皮膚瘙癢多見于女陰部，由于尿糖刺激局部所致。有時并發白念珠菌等真菌性陰道炎，瘙癢更嚴重，常伴以白帶等分泌。失水后皮膚干燥亦可發生全身瘙癢，但較少見。
5.其他癥狀有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲減退、陽萎不育、月經失調、便秘、視力障礙等。有時有頑固性腹瀉，每日大便2～3次至5～6次不等，呈稀糊狀，一般屬非炎癥性而為功能性腹瀉，可能與植物神經功能紊亂有關。有時有體位性低血壓、大汗淋漓、大小便失禁等亦屬嚴重神經系表現，許多癥狀由于并發癥與兼有病所致。
體征
早期輕癥，大多無體征。久病者�？砂l現因失水、營養障礙、繼發感染、心血管、神經、腎臟、眼部、肌肉、關節等并發癥而出現各種體征。肝臟可腫大，尤多見于Ⅰ型病者，適當治療后可恢復。國內病例中呈皮膚黃色瘤及胡蘿卜素血癥者罕見。
（一）尿
1.糖尿重癥病例治前經常有糖尿，但早期輕癥僅見于餐后或有感染等應激情況下，不少久病者由于腎糖閾升高，雖有高血糖而無糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可達15g%以上，每日失糖可自微量至數百克。一般而論，在定量飲食條件下失糖量與病情輕重成正比，與血糖高度亦有關系。決定有無糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖濃度，②腎小球濾過率，③腎小管回吸收葡萄糖率。正常人腎糖閾為160～180mg/dl；如菊糖清除率為125ml/min，腎小管能回吸收腎小球濾液中葡萄糖250～300mg/min,故血糖正常時尿中無糖。但不少晚期病者由于腎小動脈硬化、腎小球硬化癥等病變，腎血流量減少，腎小球濾過率減低而腎小管回吸收糖的功能相對尚好時，則血糖濃度雖高而無糖尿，臨床上稱為腎糖閾增高。反之如腎小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，則血糖濃度雖在100mg/dl左右仍可有糖尿，臨床上稱為腎糖閾降低，見于腎性糖尿，為本病重要鑒別診斷之一。
2.蛋白尿一般無并發癥病者陰性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20μg/min，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，時稱微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病腎病，白蛋白尿排泄率＞300mg/d時，稱臨床或大量白蛋白尿，常規尿檢可出現蛋白尿，此時病變已非早期，隨病變發展尿蛋白量較多，可達0.5g%（約相當于4+），每日丟失蛋白質在3g以上（正常人＜30mg/d），常引起嚴重低蛋白血癥和腎病綜合征。高血壓、腎小動脈硬化癥、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有時于酮癥酸中毒、高滲昏迷伴循環衰竭者或休克失水嚴重影響腎循環時亦可出現蛋白尿。
3.酮尿見于重癥或飲食失調伴酮癥酸中毒時，也可因感染、高熱等進食很少（饑餓性酮癥）。
4.管型尿往往與大量蛋白尿同時發現，多見于彌漫型腎小球硬化癥，大都屬透明管型及顆粒管型。
5.鏡下血尿及其他偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。
（二）血無并發癥者血常規大多正常，但有下列生化改變：
1.血糖本�、蛐椭休p度病例空腹血糖可正常，餐后常超過200mg/dl（11.1mmol/L），重癥及Ⅰ型病例則顯著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L）范圍內，有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L)；但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮癥而失水嚴重經治療后可迅速下降。
2.血脂未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血癥和高脂蛋白血癥。尤以Ⅱ型肥胖病人為多，但有時消瘦的病人亦可發生。血漿可呈乳白色混濁液，其中脂肪成分均增高，特別是甘油三酯、膽固醇及游離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋，其最上層為乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血癥第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4～6倍，游離脂肪酸自正常濃度上升2倍余，總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎臟病變的糖尿病者，脂質上升更明顯，而單純性糖尿病者則升高較少。游離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制較差，與血糖升高有密切關系，較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白（HDL2Ch）尤其是亞型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3.血酮、電解質、酸堿度、CO2結合力與非蛋白氮（尿素氮）等變化將在酮癥酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒和腎臟病變等有關節段中敘述。
診斷
典型病例有三多癥群提示本病。輕癥無癥狀者診斷完全依靠化驗，常在健康檢查或因其他疾病而偶然發現。不少病者首先發現并發癥，然后追溯及本病。但不論有無癥狀或并發癥，關鍵在于首先考慮到本病的可能性而進行尿、血糖檢查，方可確診。
（一）糖尿判斷尿糖檢查結果時應注意下面幾種情況。尿糖測定結果僅供診斷參考，而確診糖尿病需依靠血糖測定。
1.如有少量或微量糖尿，且偶然于飯后出現者應進行血糖與糖耐量試驗，并注意到斑氏溶液中硫酸銅系被糖類等還原為一氧化銅而起反應，不少藥物，如嗎啡、水楊酸類、水合氯醛、氨基匹林、對氨苯甲酸、大量檸檬酸、尿酸等和不少其他糖類還可原硫酸銅而發生假陽性結果。故目前廣泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖試條，可以避免假陽性結果。
2.臨床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反復陰性時，應注意測定空腹及飯后2小時血糖，以便除外腎糖閾升高的情況。
（二）血糖測定血糖的方法常用的有三種：靜脈血漿葡萄糖（VPG），毛細血管全血葡萄糖（CBG）和靜脈全血葡萄糖（VBG）。其中以前二者最常采用。以不同方法測得的結果略有差異。VPG方法測得的結果較CBG高10%，較VBG高15%左右。分析血糖報告時還須注意除外引起葡萄糖濃度增高的其他情況，如注射糖后、各種內分泌疾患、腦部病變及應激性情況等，后文將述及。輕癥或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可輕易除外，必須作餐后2小時血糖或糖耐量試驗。
（三）糖耐量試驗對于空腹血糖正�；蛏云叨加刑悄虻幕颊�，或有糖尿病嫌疑的患者（如有陽性家族史，或反復小產、早產、死胎、巨嬰、難產、流產的經產婦，或屢發瘡癤癰腫者等），須進行葡萄糖耐量試驗。但空腹血糖明顯增高的重型顯性病例則診斷已能確定，大量葡萄糖可加重負擔，應予免試。
1.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT)最常用，以往成人采用一次100g，近年WHO建議用75g（或不論成人或兒童每kg標準體重1.75g，總量不超過75g）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小時抽取靜脈血測糖，同時搜集尿標本查尿糖。
結果：正常人（年齡15～50歲）空腹血糖為70～100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法），糖吸收高峰見于30～60分鐘內（50歲以上者后移），一般不超過170mg/dl，2小時血糖濃度恢復正常范圍，3小時可降至正常以下。尿糖陰性。100g和75g法相較差別不大，僅后者血糖較早恢復正常。年逾50歲者糖耐量往往生理性減低，于1小時峰值每增高10歲血糖增加10mg/dl。
診斷標準：目前多數采用1985年WHO提出的暫行標準如下：
⑴有糖尿病癥狀，任何時候靜脈血漿葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹靜脈血漿葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可確診為糖尿病。
⑵如結果可疑，應進行OGTT（成人口服葡萄糖75g），兒童每kg體重1.75g，總量不超過75g），2小時血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可診斷為糖尿病。血糖＞140mg/dl～＜200mg/dl為糖耐量減退（TGT）。
⑶如無糖尿病癥狀，除上述兩項診斷標準外，尚須另加一指標以助診斷，即在OGTT曲線上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
⑷妊娠期糖尿病亦可采用此診斷標準。
診斷糖尿病時尚須除外影響糖耐量的多種因素，包括垂體前葉、腎上腺皮質、甲狀腺機能亢進等內分泌病，肥胖，肝病，多種藥物（如噻嗪類利尿劑、女性避孕藥、糖皮質激素、苯妥英鈉、氯苯甲噻二嗪等），應激狀態（如發熱、感染、急性心肌梗塞、手術治療等），失鉀等。
2.飯后2h血糖測定進食相當于100g葡萄糖的糖類食物如饅頭2兩或米飯等后2h測定血糖，如超過140mg/dl者為耐量減低，≥200mg/dl者為糖尿病。
由于低糖飲食或饑餓狀態可使糖耐量減低，因此試前3d應注意調整飲食使糖類攝食不少于250g/d，方可獲得可靠結果。
對部分患者需估計其β細胞功能或血糖控制狀況時，尚可作下列測定：
1.空腹血漿胰島素測定我院以放射免疫法測定空腹血漿胰島素正常范圍為5～20μu/ml，Ⅰ型患者往往在5μu/ml以下，有時低至測不出。Ⅱ型患者血漿胰島素濃度一般正常，少數也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明顯者呈高胰島素血癥，提示有胰島素抵抗。后者為代謝綜合征中的一個組成，可認為是冠心病的危險因素之一，近年來備受關注。胰島素和胰島素原有免疫交叉性，因此均能為一般放免測定法測出，而對心血管的不良影響，胰島素原可能更甚于胰島素。已有研究胰島素原的測定應用于臨床。
2.胰島素釋放試驗于進行口服葡萄糖耐量試驗時可同時測定血漿胰島素濃度以反映胰島β細胞貯備功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰島素水平仍很低，呈低扁平曲線，尤其是計算同時的葡萄糖（G）與胰島素（IRI）比值，（IRI）/G，提示胰島素分泌偏低（正常值為25μu/mg）。Ⅱ型病者空腹水平可正�；蚱�，刺激后呈延遲釋放。葡萄糖刺激后如胰島素水無明顯上升或低平，提示β細胞功能低下。
3.C肽測定從胰島β細胞釋放的胰島素經肝腎后受胰島素酶等滅能，周圍血中每次循環將有80%被破壞，且其半壽期僅4.8分鐘，故血濃度僅能代表其分泌總量的極小部分。C肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物，不受肝臟酶的滅能，僅受腎臟作用而排泄，且其半壽期為10～11分鐘，故血中濃度可更好地反映胰島β細胞貯備功能。測定C肽時不受胰島素抗體所干擾，與測定胰島素無交叉免疫反應，也不受外來胰島素注射的影響，故近年來已利用測定C肽血濃度或24小時尿中排泄量以反映β細胞分泌功能。
⑴血清C肽濃度測定：用放射2免疫法測定空腹時正常人血清C肽為1.0±0.23mg/dl，當口服葡萄糖后峰值見到60分鐘時，濃度為3.1ng/ml，據Block等測定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽從1.3±0.3ng/ml于60分鐘后上升至4.4±0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病者2小時后僅上升2.3ng/ml。另5例Ⅰ型病者曾治以胰島素5年以上者C肽水平很低，無論空腹時及刺激后均未能測出。
⑵24小時尿C肽測定：正常人24小時尿C肽為36±4μg，Ⅰ型病者僅1.1±0.5μg，Ⅱ型病者為24±7μg，每日C肽的排出量約相當于胰島素分泌量的5%，而胰島素排出量僅占0.1%。
4.HbA1c測定對空腹血糖正常而血糖波動較大者可反映近2～3月中血糖情況，正常值HbA1c6%，HbA1為8%，糖尿病者常高于正常。
5.果糖胺測定血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L（血漿中低0.3mmol/L），可反映近1～4周中血糖情況，與HbA1c相平行，糖尿病者不論Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型為高。
總之，糖尿病的診斷可根病史、臨床表現、輔以上述尿糖、血糖及OGTT而確定。此外，尚須查明有否各種并發癥和伴隨癥，并估計其病情輕重、類型、發展階段和各主要臟器功能狀態等，對本病的治療和預后非常重要。
鑒別診斷
1.非葡萄糖尿如乳糖尿見于哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見于進食大量水果后，為非常罕見的先天性疾患。發現糖尿陽性時，應聯系臨床情況分析判斷，不宜立即肯定為糖尿病。鑒別方法有生化及發酵試驗等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饑餓性糖尿：當饑餓相當時日后忽進大量糖類食物，胰島素分泌一時不能適應，可產生糖尿及葡萄糖耐量減低，鑒別時注意分析病情，注意飲食史、進食總量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要時可給糖類每日250g以上3日后重復糖耐量試驗。
⑵食后糖尿：糖尿發生于攝食大量糖類食物后，或因吸收太快，血糖濃度升高暫時超過腎糖閾而發生糖尿，但空腹血糖及糖耐量試驗正常。
⑶腎性糖尿：由于腎小管再吸收糖的能力減低，腎糖閾低下，血糖雖正常而有糖尿，見于少數妊娠婦女有暫時性腎糖閾降低時，必須進行產后隨訪，以資鑒別。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發生腎性糖尿，應與糖尿病腎小球硬化癥鑒別。真正的腎性糖尿如范可尼（Fanconi）綜合征為腎小管酶系缺陷，頗罕見�？崭寡羌疤悄土吭囼炌耆�，還可進行腎糖閾測定，腎小管最大葡萄糖吸收率測定等以資鑒別。
⑷神經性糖尿：見于腦溢血、腦瘤、顱內骨折、窒息、麻醉時，有時血糖呈暫時性過高伴糖尿，可于病情隨訪中加以鑒別。
3.繼發性糖尿病由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。血色病病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應注意鑒別，但較少見。其他內分泌病均各有特征，鑒別時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別，一般于應激消失后2周可以恢復，或于分娩后隨訪中判明。
預防與治療
近年來雖對遺傳問題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因學上問題進行研究，但至今尚乏病因治療措施，環孢霉素A（cyclosporinA）僅對少數早期Ⅰ型病例有效，胰島移植及胰腺移植僅初見成效，人工胰臟（胰島素泵），雖能較好控制代謝，但對長期防治慢性并發癥尚乏可靠數據。因此，臨床上對于患者的治療目的著重于嚴格控代謝紊，尤其是高血糖癥，糾正肥胖和高血壓等并存癥，促進β細胞功能恢復，保證正常生長發育與妊娠過程，防治并發癥，提高生活質量。
